Rôle du muscle strié squelettique dans la conversion de l'énergie

1. Bande A $= 1{,}5$ µm dans les deux états. Bande I $= L - A$ ; zone H $= L - 2 \times 1{,}0$.

2. La bande A, donc les filaments épais, ne change pas de longueur. La bande I et la zone H diminuent : les filaments fins s'enfoncent entre les filaments épais. Le raccourcissement se fait par glissement des filaments fins sur les filaments épais, sans raccourcissement des filaments.

3. Nombre de sarcomères : $\frac{20 \times 10^4\ \mu\text{m}}{2{,}5\ \mu\text{m}} = 80\,000$. Longueur contractée : $80\,000 \times 2{,}0 = 160\,000$ µm $= 16$ cm. Raccourcissement : $\frac{20 - 16}{20} = 0{,}20$, soit 20 % (identique à $\frac{2{,}5 - 2{,}0}{2{,}5}$ puisque tous les sarcomères raccourcissent de la même façon).

1. Ordre : b, f, e, c, a, d. La libération de $\text{Ca}^{2+}$ et sa fixation sur la troponine (b) déplacent la tropomyosine (f), ce qui découvre les sites d'actine ; la tête de myosine s'y fixe (e), pivote (c) ; l'$\text{ATP}$ provoque le détachement (a) puis son hydrolyse réarme la tête (d), prête pour un nouveau cycle (retour à e).

2. Après la mort, la respiration s'arrête et plus aucun $\text{ATP}$ n'est formé. Sans $\text{ATP}$, les têtes de myosine restent attachées à l'actine (l'étape a ne peut plus avoir lieu) : le muscle reste figé, c'est la rigidité cadavérique.

3. Le $\text{Ca}^{2+}$ resterait fixé sur la troponine, les sites d'actine resteraient découverts et, tant qu'il y aurait de l'$\text{ATP}$, les cycles se poursuivraient : le muscle resterait contracté et ne se relâcherait pas.

1. Sans $\text{ATP}$ (a), même en présence de $\text{Ca}^{2+}$, la fibre ne se raccourcit pas et aucun $\text{P}_i$ n'est libéré. Avec $\text{ATP}$ mais sans $\text{Ca}^{2+}$ (b), la fibre ne se raccourcit pas et très peu de $\text{P}_i$ est libéré (0,05 mmol/L). Avec $\text{ATP}$ et $\text{Ca}^{2+}$ (c), la fibre se raccourcit de 30 % et 0,80 mmol/L de $\text{P}_i$ sont libérés.

2. Le raccourcissement exige à la fois l'$\text{ATP}$ et le $\text{Ca}^{2+}$ : l'$\text{ATP}$ est la source d'énergie directe de la contraction (milieu a : pas d'$\text{ATP}$, pas de contraction), et le $\text{Ca}^{2+}$ est le signal qui déclenche la contraction (milieu b : l'$\text{ATP}$ seul ne suffit pas, le $\text{Ca}^{2+}$ permet aux têtes de myosine de se fixer sur l'actine en découvrant les sites).

3. Le $\text{P}_i$ n'est libéré en quantité importante que quand la fibre se raccourcit (milieu c). Il provient de l'hydrolyse de l'$\text{ATP}$ par l'ATPase des têtes de myosine, qui a lieu à chaque cycle de la contraction. La contraction s'accompagne donc de l'hydrolyse de l'$\text{ATP}$ : le raccourcissement et la consommation d'$\text{ATP}$ vont de pair.

1. $E_{\text{chimique}} = \frac{W}{\rho} = \frac{120}{0{,}24} = 500$ kJ. Chaleur $= 500 - 120 = 380$ kJ (soit 76 % de l'énergie consommée).

2. $n_{\text{glucose}} = \frac{500}{2840} = 0{,}176$ mol ; $m = 0{,}176 \times 180 \approx 31{,}7$ g.

3. $n_{\text{ATP}} = 36 \times 0{,}176 = 6{,}34$ mol. Énergie stockée : $6{,}34 \times 30{,}5 \approx 193{,}3$ kJ (calcul fait avec $n_{\text{glucose}}$ non arrondi). Rendement de la formation de l'$\text{ATP}$ : $\frac{193{,}3}{500} = 0{,}387$, soit 38,7 %.

4. Fraction de l'énergie de l'$\text{ATP}$ transformée en travail : $\frac{120}{193{,}3} = 0{,}62$, soit environ 62 %. Les pertes ont donc deux origines : $500 - 193{,}3 = 306{,}7$ kJ perdus lors de la formation de l'$\text{ATP}$ (oxydation du glucose) et $193{,}3 - 120 = 73{,}3$ kJ perdus lors de l'utilisation de l'$\text{ATP}$ par les muscles. Au total, $306{,}7 + 73{,}3 = 380$ kJ de chaleur, valeur trouvée à la question 1.

1. La chaleur initiale est la même dans l'air et dans l'azote (100 u.a.). La chaleur retardée vaut 96 u.a. dans l'air, soit environ 96 % de la chaleur initiale, mais elle est nulle dans l'azote.

2. La chaleur initiale est dégagée pendant la contraction et le relâchement : elle provient de l'hydrolyse de l'$\text{ATP}$ et des réactions anaérobies qui le régénèrent (dont la dégradation de la $\text{PCr}$) ; elle ne nécessite pas de dioxygène. La chaleur retardée apparaît dans les minutes qui suivent la contraction : elle provient des oxydations (respiration) qui reconstituent les réserves du muscle ; elle nécessite du dioxygène.

3. Dans l'air, la $\text{PCr}$ est reconstituée (de 8 à 20 mmol/kg) et de la chaleur retardée est dégagée. Dans l'azote, la $\text{PCr}$ reste basse (8 mmol/kg) et il n'y a pas de chaleur retardée. Quand le dioxygène est rendu au muscle (condition 3), la chaleur retardée apparaît (94 u.a.) et la $\text{PCr}$ remonte à 19 mmol/kg. La reconstitution de la $\text{PCr}$ se fait donc grâce à de l'$\text{ATP}$ produit par la respiration, qui exige du dioxygène et dégage de la chaleur.

1. Dans C, aucune voie de régénération n'est disponible (glycolyse et créatine kinase bloquées, pas de dioxygène) : le muscle n'utilise que son stock d'$\text{ATP}$, qui passe de 5,0 à 0,25, soit $5{,}0 - 0{,}25 = 4{,}75$ mmol/kg consommés en 19 secousses. Chaque secousse consomme $\frac{4{,}75}{19} = 0{,}25$ mmol/kg d'$\text{ATP}$. Le stock d'$\text{ATP}$ ne permet que 19 secousses : il est très faible et doit être régénéré.

2. En B, la glycolyse est bloquée (le lactate n'augmente pas) et la $\text{PCr}$ passe de 20 à 1, soit 19 mmol/kg consommés. La réaction $\text{PCr} + \text{ADP} \rightarrow \text{Cr} + \text{ATP}$ donne 1 $\text{ATP}$ par $\text{PCr}$ : 19 mmol/kg d'$\text{ATP}$ sont régénérés. Les 95 secousses consomment $95 \times 0{,}25 = 23{,}75$ mmol/kg d'$\text{ATP}$. Or $23{,}75 = 19 + 4{,}75$ : l'$\text{ATP}$ utilisé vient de la $\text{PCr}$ (19 mmol/kg) et du stock d'$\text{ATP}$, qui passe de 5,0 à 0,25 (4,75 mmol/kg, comme en C). La $\text{PCr}$ permet donc $\frac{19}{0{,}25} = 76$ secousses de plus qu'en C ($95 - 19 = 76$).

3. En A, 139 secousses consomment $139 \times 0{,}25 = 34{,}75$ mmol/kg d'$\text{ATP}$. Le stock d'$\text{ATP}$ en fournit 4,75 (de 5,0 à 0,25) ; le reste, $34{,}75 - 4{,}75 = 30$ mmol/kg, est régénéré. La $\text{PCr}$ en fournit 19 (de 20 à 1). Le lactate augmente de $12 - 1 = 11$ mmol/kg, ce qui correspond à 11 mmol/kg d'$\text{ATP}$. Vérification : $19 + 11 = 30$. Part de la $\text{PCr}$ dans l'$\text{ATP}$ régénéré : $\frac{19}{30} = 63\ \%$ ; part de la fermentation lactique : $\frac{11}{30} = 37\ \%$. Le muscle témoin se contracte plus longtemps (139 secousses contre 95) grâce à la fermentation lactique : $\frac{11}{0{,}25} = 44$ secousses de plus, soit bien $139 - 95 = 44$.

4. Les expériences sans dioxygène permettent d'isoler les voies anaérobies (phosphocréatine et fermentation lactique) en excluant la respiration. Les stocks de $\text{PCr}$ et de glycogène étant limités et le lactate s'accumulant, ces voies ne permettent qu'un effort de durée limitée (épuisement après 139 secousses). C'est la respiration, qui exige du dioxygène, qui permet une activité prolongée, par une oxydation complète des nutriments.

1. Pendant l'effort, la consommation de dioxygène passe de 0,3 L/min au repos à un plateau de 3,0 L/min atteint à la 4e minute (1,5 L/min à 1 min, 2,4 à 2 min, 2,8 à 3 min) puis stable jusqu'à la 10e minute. Après l'arrêt de l'effort, elle diminue rapidement (1,8 L/min à 11 min) puis plus lentement et ne retrouve la valeur de repos (0,3 L/min) qu'à la 20e minute.

2. À puissance constante, les besoins en $\text{ATP}$ sont constants dès le début, mais la respiration met quelques minutes à augmenter (le cœur, la respiration et la circulation doivent s'adapter, et la fourniture de dioxygène aux mitochondries est progressive). Pendant ce délai, l'$\text{ATP}$ est fourni par les voies anaérobies : la $\text{PCr}$ (immédiate) et la fermentation lactique. Cela se voit à la montée du lactate (de 1,0 à 4,2 mmol/L entre 0 et 4 min). Ensuite, la respiration assure l'essentiel de l'$\text{ATP}$ et le lactate cesse d'augmenter puis diminue (de 4,2 à 3,0 mmol/L entre 4 et 10 min), car il n'est plus formé en excès.

3. Déficit : le dioxygène manquant par rapport au plateau vaut $3{,}0 - V$ : 2,7 ; 1,5 ; 0,6 ; 0,2 ; 0 L/min aux minutes 0 à 4. Par la méthode des trapèzes : $\frac{2{,}7 + 1{,}5}{2} + \frac{1{,}5 + 0{,}6}{2} + \frac{0{,}6 + 0{,}2}{2} + \frac{0{,}2 + 0}{2} = 2{,}1 + 1{,}05 + 0{,}4 + 0{,}1 = 3{,}65$ L, soit environ 3,7 L. Excès après l'effort : $V - 0{,}3$ vaut 2,7 ; 1,5 ; 0,9 ; 0,6 ; 0,4 ; 0,25 ; 0,15 ; 0,05 ; 0 L/min aux minutes 10 ; 11 ; 12 ; 13 ; 14 ; 15 ; 16 ; 18 ; 20. Trapèzes : $2{,}1 + 1{,}2 + 0{,}75 + 0{,}5 + 0{,}325 + 0{,}2 + 0{,}2 + 0{,}05 = 5{,}325$ L, soit environ 5,3 L.

4. Après l'effort, la respiration continue de produire de l'$\text{ATP}$ en excès pour reconstituer les réserves du muscle : $\text{PCr}$ (comme dans l'exercice 5) et $\text{ATP}$, et pour éliminer une partie du lactate. C'est la dette en dioxygène. Elle est ici plus grande (5,3 L) que le déficit initial (3,7 L) car la récupération mobilise plus que la seule reconstitution des réserves (le cœur, la respiration et la température restent élevés un certain temps). Le lactate diminue lentement car son élimination (oxydation, transformation) est un processus lent qui dépend de la respiration.

1. La longueur du sarcomère varie de 3,0 µm (étiré) à 2,0 µm (contracté). La bande A reste constante (1,5 µm), tandis que la bande I (de 1,5 à 0,5 µm) et la zone H (de 1,0 à 0) diminuent au fur et à mesure que le sarcomère raccourcit. Les filaments épais (bande A) gardent donc la même longueur et les filaments fins ne raccourcissent pas : le raccourcissement résulte du glissement des filaments fins entre les filaments épais.

2. Recouvrement $= 3{,}5 - L$ : 0 µm à 3,5 µm ; 0,5 µm à 3,0 µm ; 1,0 µm à 2,5 µm ; 1,5 µm à 2,0 µm. La tension augmente avec le recouvrement : 0 %, 33 %, 67 %, 100 % pour 0 ; 0,5 ; 1,0 ; 1,5 µm. Le rapport tension sur recouvrement est constant ($\frac{33}{0{,}5} \approx \frac{67}{1{,}0} \approx \frac{100}{1{,}5} \approx 67$ % par µm) : la tension est proportionnelle au recouvrement. Explication : la force est produite par les ponts d'union entre les têtes de myosine (filaments épais) et l'actine (filaments fins). Plus la zone de recouvrement est grande, plus le nombre de têtes de myosine pouvant se fixer sur l'actine est élevé, donc plus la tension est grande. Sans recouvrement (3,5 µm), aucun pont ne peut se former et la tension est nulle.

3. La myosine seule a une faible activité ATPasique (5 u.a.), fortement augmentée par l'actine (60 u.a.) : l'actine active l'ATPase de la myosine (les têtes de myosine, qui hydrolysent l'$\text{ATP}$, interagissent avec l'actine). En présence de tropomyosine et de troponine, l'activité est faible (6 u.a.) quand le $\text{Ca}^{2+}$ est très faible et revient à 58 u.a. quand le $\text{Ca}^{2+}$ est élevé. La tropomyosine et la troponine bloquent donc l'interaction actine-myosine en l'absence de $\text{Ca}^{2+}$, et le $\text{Ca}^{2+}$ lève ce blocage.

4. Au repos, la tropomyosine bloque les sites de fixation de la myosine sur l'actine. Un potentiel d'action libère du $\text{Ca}^{2+}$ du réticulum sarcoplasmique ; le $\text{Ca}^{2+}$ se fixe sur la troponine, ce qui déplace la tropomyosine et découvre les sites (document 3). Les têtes de myosine, chargées d'$\text{ADP}$ et de $\text{P}_i$, se fixent sur l'actine (ponts d'union, plus nombreux quand le recouvrement est grand, document 2), puis pivotent : les filaments fins glissent vers le centre du sarcomère, qui raccourcit (document 1). La fixation d'une nouvelle molécule d'$\text{ATP}$ détache la tête, l'$\text{ATP}$ est hydrolysé par l'ATPase de la myosine et la tête est réarmée : un nouveau cycle commence tant que le $\text{Ca}^{2+}$ est présent. À l'arrêt de la stimulation, le $\text{Ca}^{2+}$ est ramené dans le réticulum, les sites sont à nouveau masqués et le muscle se relâche.